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Un fármaco para cada quien, cuando el tratamiento de la EM se personaliza
La EM: mucho más que una enfermedad de brotes o crisis

La Esclerosis Múltiple (EM) es mucho más que una enfermedad que se desarrolla con la aparición de crisis, brotes o exacerbaciones. Es una patología compleja con un componente inflamatorio y uno neurodegenerativo. Quizás los brotes sólo representen “la punta del iceberg” en esta enfermedad tan heterogénea.
En los estudios sobre historia natural (sin uso de ningún tipo de tratamiento) se describe que en el 80-86% de los afectados, la enfermedad se inicia con brotes, que se denomina remitente recurrente (EMRR). En la fase inicial, la tasa anual de las crisis es variable y en algunos estudios se ha identificado un valor promedio de de 0,5. Con el paso del tiempo la tendencia de las mismas es a espaciarse, por el fenómeno de “regresión a la media”, pero en un porcentaje considerable de personas la enfermedad puede evolucionar a una forma progresiva.
La “crisis”, también llamada recaída, brote o exacerbación, se define como la aparición de nuevos síntomas o el empeoramiento de alguno previo, que tenga más de 24 horas de duración. El comienzo es subagudo y, tras un período estacionario, los síntomas suelen mejorar con tendencia a remitir o desaparecer. Un brote refleja la aparición de una nueva lesión o la reactivación y crecimiento de alguna existente. Los “pseudobrotes” se definen como el empeoramiento transitorio de los síntomas previos o de los signos residuales en relación con la fiebre, las infecciones, el incremento de la temperatura o el estrés.

Cuando una persona con una EM remitente-recurrente (EMRR) presenta una progresión continua de los síntomas durante más de 6 meses se considera que la evolución es progresiva. Se sabe que la discapacidad en esta enfermedad está relacionada sobre todo con el cambio a una evolución secundariamente progresiva.

El mejor conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad abre las puertas a la esperanza y a la utilización más eficaz de los tratamientos. Nos dirigimos hacia una medicina personalizada: “un fármaco para cada persona con EM”.
Existen algunos factores predictivos que nos orientan en el pronóstico de la enfermedad: la recuperación incompleta de la primera crisis o brote, la severidad de los mismos, un corto intervalo entre el primero y el segundo. Estos factores deben alertarnos de un posible agravamiento de la enfermedad (Ebers et al, 2010). El número de exacerbaciones durante los primeros dos años tiene un valor predictivo de discapacidad (Weinshenker et al,1989). Además las crisis tienden a repetirse en las mismas localizaciones aumentando la probabilidad de secuela cuando ocurre así (Mowry et al, 2009). Se han asociado a un peor pronóstico de los brotes cerebelosos, motores, de los troncoencéfalo o con los de afectación esfinteriana (Langer-Gould et al, 2006).
El impacto de los brotes, no obstante parece estar confinado a la etapa temprana de la enfermedad. Una vez iniciada la fase progresiva esta es homogénea e independiente de las características previas de la enfermedad (Confavreux et al, 2003, Leray et. al, 2010).

El tratamiento de la EM abarca al menos tres aspectos fundamentales: el tratamiento de las crisis o brotes; las terapias modificadoras de la evolución de la enfermedad; y el sintomático.
Los fármacos modificadores de la evolución de la enfermedad son la piedra angular sobre la que se fundamenta el manejo de la EM. No debemos olvidarnos nunca del tratamiento de los brotes y del sintomático (espasticidad, afectación esfinteriana, astenia, trastornos del ánimo…) que ayudan a mejorar mucho la calidad de vida de los afectados.

Hoy en día tenemos al menos diez fármacos modificadores de la evolución de la enfermedad autorizados por la EMA (Agencia Europea del Medicamento) y once por la FDA (Agencia Americana) y otros muchos en fase de desarrollo clínico. En nuestro país contamos, ya, con la mayoría de los aprobados por la FDA.
Para medir la eficacia de los nuevos fármacos utilizamos objetivos más ambiciosos y complejos que los que utilizábamos hace 20 años, con la primera generación de fármacos inmunomoduladores. Actualmente se están extendiendo términos como “paciente libre de enfermedad” o el concepto NEDA (Not Evidence Disease Activity), que se centran en un intento de controlar la actividad de la EM medida tanto en clínica como en resonancia magnética. Se tienen en cuenta varios aspectos claves: los brotes, la actividad en resonancia, la progresión de la discapacidad y la pérdida de volumen cerebral. Cuando se consigue el control de estos parámetros, es decir, que no exista actividad de la enfermedad (NEDA), se confirma que la dolencia está siendo controlada con el tratamiento adecuado.

Varios fármacos han demostrado que pueden renovar el porcentaje de personas con EM “libres de enfermedad”, lo cual indica que el control de la patología desde el inicio mejora los datos a medio plazo, tanto en brotes como en progresión, haya o no una relación causa – efecto entre ambas. Se estima que actualmente se puede lograr que entre un 50% y un 60% de los afectados estén bien controlados.

En conclusión, el mejor conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad abre las puertas a la esperanza y a la posibilidad de utilizar apropiadamente los tratamientos encaminados para controlar, de forma más eficaz, tanto la actividad de la enfermedad como los efectos secundarios derivados de los tratamientos. Nos dirigimos hacia una medicina personalizada: “Un fármaco para cada quien”. La autora de este artículo opina que en pocos años se logrará cronificar esta enfermedad en un porcentaje más alto de los afectados y mejorar su calidad de vida.

Publicado por EM Euskadi. Febrero 2015.
Por la Dra. Mar Mendibe, neuróloga del Hospital Universitario de Cruces. Profesora asociada de la UPV-EHU.